发病机制
发病机制：
1.决定心排血量的因素 心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。前负荷 (亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多。反之心搏量则降低。Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系。以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷；以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功。根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线(图1)，可定量表示左室功能。
图1为左室功能曲线。该曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系。在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压＞18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心排血指数＜2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷。后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力。后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性、总外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计。广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响。在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少。总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之。换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强。收缩性减弱是发生心衰的最常见原因。从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量；②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度。这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)。在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低。反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量。因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正
心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证。心肌缺血或心肌梗死时，心室壁
运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如
急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的
二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作用更为重要。
2.心力衰竭发生的基本机制 心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：
(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。
引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至
心源性休克。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apo
ptosis)，简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。
心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和
扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。
③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。
④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。
(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：
①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用。否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱。当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。
②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2 通道开放促进Ca2 的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2 的摄取，而加强心肌的舒张；同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等。故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。
现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%。心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)。因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍；B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)。现证明，心衰时Gi增加，Gs降低；同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；C.细胞内cAMP含量降低；D.肌浆网(SR)对Ca2 的摄取和释放障碍。
③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。
3.心脏的代偿功能 心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少。心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快、收缩加强等)、亚急性(心脏扩张、血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种。其主要代偿机制有以下5个方面。
(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加。根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2.2µm，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的脱节。这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。
(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量。这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。
(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水、钠潴留，以增加血容量和前负荷。RAS主要包括血管紧张素原、肾素与血管紧张素转换酶三部分。血管紧张素原通过肾素的作用成为血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ，AⅠ)，再通过血管紧张素Ⅰ转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)，后者通过氨基肽酶的作用变成血管紧张素Ⅲ(angiotensinⅢ，AⅢ)，AⅡ和AⅢ都有缩血管、升压和促进醛固酮分泌的作用，从而产生钠水潴留和扩容的生理效应。心衰时由于肾灌流量和灌注压降低、交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩、钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要代偿作用。最近证明心血管局部的RAS也可通过不同的机制和途径参与心衰的发生和发展。例如心脏的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性损伤，促进心内交感神经末梢儿茶酚胺的释放，增加心肌收缩力，并且还能促进心肌的肥厚。而血管的RAS，可通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，引起血管平滑肌的收缩，并能促使血管平滑肌细胞的生长和增殖。
(4)出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚。按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有心肌肥厚而不扩大。但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。
(5)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。
上述这些代偿机制均有一定的限度，超过这些限度致心脏代偿无效时，就会出现心衰症状。
另外，左右心室排血量的平衡协调作用(即心脏的整合作用)对心脏代偿功能起重要作用，主要通过两室串联的相互作用、室间隔的直接相互作用及心包对两室的作用等三种机制来完成。
近年来，对心衰病人的心钠素(cardionatrin)研究较多，心钠素又称心房利钠因子(
atrial natriuretic factor，ANF)或心房肽(
atrial polypeptide，ANP)，它主要是由心房合成、储存和分泌的一种具有强大的利尿、利钠作用的活性肽。一般而言，在心衰的早期，由于心房压力升高和心房肌被牵张，心房代偿性分泌ANF加强，血液中ANF升高，ANF可直接地对抗和抵消心衰时缩血管保钠系统给机体所造成的钠水潴留和心脏前后负荷的过度，这是心衰的一个重要代偿反应。如心衰持续时间过长又发展比较严重时，心房对ANF的释放由代偿转入失代偿性“耗竭”状态，此时血浆中的ANF可能降低。另外，心衰时，扩血管前列腺素和缓激肽等分泌增加，可拮抗或降低缩血管保钠系统激活给机体和心脏造成的不良后果。
临床表现
临床表现：根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发
肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论。
1.左心衰竭症状 左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。
(1)疲劳、乏力：平时四肢无力，一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。
(2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时，休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷、气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳，咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为
心源性哮喘，重者可发展为
肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。
(3)急性
肺水肿：急性
肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性
肺水肿，称为“心源性
肺水肿”，它是
肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性
肺水肿而言。心源性
肺水肿的常见病因为
急性左心衰竭，可因
急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、
恶性高血压、急性
心肌炎、
肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻、先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性
心律失常等引起。一般说来，使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上，即可发生急性
肺水肿。根据
肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：
①发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。 X 线检查肺门附近可有典型阴影。
②间质性
肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。有端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀，部分病人可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
③肺泡内
肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状，体检发现双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣音，并有奔马律、颈静脉怒张、发绀等表现。
④休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降、脉搏细数、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等。此期肺部啰音可减少，但预后更加恶劣。
⑤临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。
第Ⅰ型：即“高输出量性
肺水肿”或“心排血量增多性
肺水肿”，临床多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速，心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低，但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。此型多由高血压性心脏病、风湿性心脏病(主动脉瓣或
二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多或过快等引起。采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。
第Ⅱ型：即“低输出量性
肺水肿”或“心排血量降低性
肺水肿”。患者血压不变或降低，并有心排血量减少、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现。多见于广泛
急性心肌梗死、弥漫性
心肌炎、风心病高度
二尖瓣狭窄或
主动脉瓣狭窄等疾病。用降低静脉回流的方法治疗，可有暂时效果，但易引起休克。
(4)咳嗽、咳痰与
咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，在
急性左心衰竭时更为明显，有时为心衰发作前的主要表现。咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重，同时可咳出泡沫痰。急性
肺水肿时，可咳出大量粉红色泡沫样痰。
二尖瓣狭窄、急性
肺水肿及肺梗死等均可引起
咯血，色鲜红，量多少不定。
(5)其他症状：左心衰竭时可出现发绀、夜尿增多、左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状。脑缺氧严重者，可伴有嗜睡、神志错乱等精神症状，严重病例可发生
昏迷。
(6)体征：除原有心脏病的体征外，左心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。
①心脏方面体征：左心衰竭时，一般均有心脏扩大，以左心室增大为主。但
急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病
二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭，可无左室扩大，后者仅有左心房扩大。心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，第二心音逆分裂，左室明显扩张时可发生相对性
二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。左心衰竭时常出现
窦性心动过速，严重者可出现快速性室性
心律失常。交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。
②肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音，吸气及呼气均有明显困难。急性
肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音，在间质性
肺水肿时，肺部无干湿性啰音，仅有肺呼吸音减弱。约1/4左心衰竭患者发生
胸腔积液(参见右心衰竭)。
2.右心衰竭 症状：
(1)胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、恶心、呕吐、
腹胀、
便秘及上腹疼痛症状。个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。
(2)肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。
(3)肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患。长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性
肝硬化。
(4)呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。
(5)体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。
①心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和(或)右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大，可引起相对性
三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若有相对性
三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。
②颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高，使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动。颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。
③
肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外，因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或
缩窄性心包炎，右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现
黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性
肝硬化时，肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显。
④下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征。皮下水肿先见于身体的下垂部位。起床活动者，水肿在足、踝及胫骨前较明显，尤以下午为著，随着病情的加重而呈上行性发展。卧床(仰卧)患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著。严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿。晚期全心衰竭患者，因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。
⑤大多数
胸腔积液出现于全心衰竭的患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的
胸腔积液者亦多见于右侧。少数患者
胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起。
胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。
胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释，较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大。因此，心衰时常以右侧
胸腔积液多见。或右侧
胸腔积液量较左侧为多。
⑥
腹水：
腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者，此类病人常合并有心源性
肝硬化。
⑦发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。
⑧心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。
⑨其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质。
3.全心衰竭 全心衰竭则同时具有左、右心衰竭的表现。
治疗
治疗：
1.治疗目的和原则 治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率。为达此目的，治疗心衰必须遵循以下几项基本原则：
(1)必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一。
(2)尽量减轻心脏负荷：包括休息、低盐饮食、适当应用镇静药、限制活动等。落实这些简单的治疗措施，对于轻度心衰病人，甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正；对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量，同样是减少心脏负荷、水钠潴留的重要措施，决不能因为现在有了各种利尿药、血管扩张药、正性肌力药物等，而忽视这些一般性处理方法。
(3)尽管目前有许多新型正性肌力药物，对于心功能属于Ⅱ～Ⅲ级的患者仍首选利尿药，视病情口服或注射；无效再根据适应证选用ACEI和
洋地黄类制剂。非
洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用。
洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物。但对于单纯舒张功能不全性心衰，
洋地黄治疗不但无效甚至有害。
(4)对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者：目前治疗趋势是将血管扩张药、利尿药、ACEI和强心药联用，这样既能降低心脏前、后负荷，又能增强心肌收缩力，最大限度提高心输出量。
(5)在使用药物前后：特别是经静脉给予血管扩张药，应密切观察病情，监测心率、脉搏、血压、呼吸、尿量，对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测，以指导临床用药。
心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下。
2.病因的防治 针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常。因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正；甲亢性心脏病可用抗甲亢药、131I或甲状腺手术，使心衰消除或预防其发生；贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈；对于高血压患者，应积极采用非药物治疗(如限盐、运动、减肥、戒烟酒等)和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生；感染性心内膜炎应及时应用足量、有效、长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。
3.控制或消除诱因 心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染(特别是呼吸道感染、感染性心内膜炎)、严重心律失常、过度劳累、风湿活动、情绪激动或忧虑、妊娠或分娩、水电解质紊乱和酸碱失衡等，必须进行相应处理。
4.心衰本身的治疗
(1)休息和限制活动：休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定。心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作；反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ级者，则应限制活动，甚至卧床休息。急性左心衰宜采取半坐卧位。但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩、食欲减退等症状。因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复。必须指出，休息不仅仅是肉体上休息，更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药，如地西泮(安定，5mg)、硝西泮(nitrazepam硝基安定，5～10mg)、艾司唑仑(estazolam舒乐安定，1～2 mg)等，同时要耐心细致地做好思想工作，给予心理治疗。
(2)限制水、钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡。对于肥胖冠心病者宜低热量、低脂饮食，适当减肥。长期营养不良的慢性病者，则要保证营养，增强体质。适当限制钠盐摄入对消除水肿有效。轻度心衰每天
氯化钠摄入应控制在5g左右，中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食。但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊。若能每周测体重1次，对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml左右。
(3)利尿药的应用：经适当限制水、钠摄入仍有水肿者，可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷；利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷，从而增加心输出量，改善体、肺循环的淤血症状和心功能。此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用。目前常用利尿药包括以下几类：
①噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速，2h左右达血浓度峰值，作用持续15h以上，多数以原形从尿中排出，属中效利尿药。常用制剂有：A.氢氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服；B.苄氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d；C.环戊噻嗪0.25mg，1～2次/d。本类药适用于轻、中度心衰治疗，对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药。服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用，合并有糖尿病、痛风者慎用。
②髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收，促进钠、氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程；此外，对增加近曲小管、肾小球滤过率也有作用。本类药属强利尿药，视病情可口服、肌注或静脉给药，主要用于急性左心衰和重度心衰病人。常用制剂有：
A.呋塞米(速尿、呋喃苯胺酸，furosemide，Lasix)口服20mg，1～3次/d；20～40mg静注，1～3次/d，最大剂量可达400～600mg/d。
B.依他尼酸(利尿酸，ethacrynic acid)25mg，1～3次/d口服或静注。
C.布美他尼(丁尿胺，bumetanide)0.5～lmg，1～3次/d口服或静注。
D.吡咯他尼(piretanide)3mg，1～3次/d口服。由于本类药属强利尿药，应注意水、电解质紊乱，严格掌握剂量和应用指征。
③潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端，有排钠、氯作用，对钾有相对潴留，属弱利尿药，常与排钾利尿药合用。常用药物有：
A.螺内酯(安体舒通，spironolactone，aldac-tone)属醛固酮拮抗药，一般剂量为20～40mg，1～3次/d。
B.氨苯喋啶(triamterene)50～100mg，1～3次/d。
C.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride) 10mg，1～2次/d。
(4)血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同，大致分为以下几类：
①扩张静脉为主：代表药物有硝酸酯类，对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用对象是经
洋地黄、利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高＞20mmHg(2.7kPa)，低心输出量和外周阻力增高的病人。常用药物有：
A.
硝酸甘油：常用量为0.3～0.6mg舌下含服，每半小时1次；治疗急性肺水肿一般为25mg加于5%
葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10µg/min，视病情可每隔5～15分钟递增5～10µg/min，有效量为20～200µg/min；
B.
硝酸异山梨酯：开始量为5mg，可渐增到20～30mg，每4～8小时1次口服；静滴量为15～30mg加于5%
葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10～15µg/min，视病情增减剂量。硝酸酯类易产生耐药性，使其治疗慢性心衰受到一定限制，可采用间歇用药，以减少耐药性。此外，硝酸酯类与肼屈嗪合用可提高心输出量，改善心功能。
②扩张小动脉为主：主要降低心脏后负荷，对外周血管阻力增高为主、心排血量降低的心衰者最为理想。常用药物有：
A.哌唑嗪(prazosin)：属选择性突触后α受体阻滞药，不仅扩张动脉，也扩张容量血管，故有人将它归于动静脉扩张剂，常用量为0.5～2mg，3次/d，治疗心衰通常量为4～20mg/d。
B.特拉唑嗪(terazosin)：属长效α受体阻滞药，一般口服量为1mg/d，可渐增至4mg/d。
C.酚妥拉明：为α
1和α
2受体阻滞药，也能直接松弛血管平滑肌使血管扩张，尤适用于急性左心衰伴外周阻力明显增高者，静滴量为10～20mg加于5%
葡萄糖液100～250ml内，开始量为0.1mg/min，每10～15分钟增加 0.1mg，直至有效，一般量为0.3mg/min左右。
E.肼屈嗪(肼苯达嗪，hydralazine)10～25mg，3次/d。
F.
卡屈嗪(cadralazine)10～20mg/d。
③动静脉扩张剂：临床上最常用是硝普钠，但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉，尽管它也明显扩张动脉，尤适用于急性心肌梗死、高血压合并左心衰。本药需静脉滴注，并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用。用时应临时配制并于4～6h输完，一般剂量为25～50µg加于5%
葡萄糖液500ml以内，开始滴速为10µg/min，每5～10 分钟增加5～10µg/min，直至获效。常用量为25～150µg/min，高血压患者可酌情增量至300～400µg/min。滴注过程中应密切注意血压、心率和全身情况。其他药物如
樟磺咪芬(
咪噻芬，
阿方那特)等，因目前应用较少，不予赘述。
④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体A拮抗药：ACEI和AngⅡ受体AT1拮抗药，尤其前者经许多大型临床应用证实，不仅能缓解心衰症状，且可降低心衰患者病死率和改善预后，在心衰Ⅰ、Ⅱ级的预防中发挥积极作用，不仅能降压，减轻心脏前后负荷，更重要的是能逆转心室肥厚，防止心室重塑，逆转心衰病理过程。此外，还能抑制醛固酮的产生，改善水钠平衡，防止血管中层肥厚，对肾脏也有保护作用，目前已成为心衰治疗的最常用药物之一。本类药适用于轻、中、重心衰，尤其是循环中和组织中血管紧张素Ⅱ增高的患者，且可纠正低钾、低镁血症和降低室性心律失常发生率。但明显肾动脉硬化、双侧肾动脉狭窄和妊娠者禁用。ACEI常用制剂有：
A.卡托普利(captopril，capote，开搏通)12.5～25mg，2～3次/d。
B.依那普利(enalapril，renitec，悦宁定)2.5～10mg/d。
C.雷米普利(ramipril)5～10mg/d。
D.贝那普利(benazepril，lotensin，洛汀新)5～20mg/d。
E.西拉普利(cilazapril，inhibace，抑平舒)2.5～10mg/d。
F.培哚普利(perindopril，雅施达)4～8mg/d。
G.
福辛普利(fosinopril，monopril，
蒙诺)10～40mg/d。以上制剂均1次/d或分2次口服。AngⅡ受体AT
l拮抗药的常用制剂有：
a.氯沙坦(
科素亚，losartan，cozzar)50～100mg/d。
b.
缬沙坦(
代文，valsartan，diovan)80～160mg/d。
c.
厄贝沙坦(伊白沙坦)25～100mg/d，均1次/d口服。
选用血管扩张药的基本原则是：若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排出量降低，外周灌注不足，心脏指数＜2.5L/(min·m2)而肺充血不严重者，用小动脉扩张剂；若两者兼有宜用动静脉扩张剂。应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔压＜15mmHg(2kPa)，动脉收缩压＜90mmHg (12kPa) ，舒张压＜50mmHg(6.67kPa)，或用药后血压下降超过20mmHg (2.67 kPa)者应减量或停药。
5.正性肌力药物的应用 增强心肌收缩力的药物大致分为两类：
洋地黄类和非
洋地黄类。
(1)
洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为
洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率；此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程，使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。目前认为
洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：
①具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用：系通过作用于肾脏，降低
血浆肾素活性，使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度。
②直接降低交感神经的紧张度。
③改善压力感受器的敏感性：心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低，
洋地黄通过抑制 Na
-K
-
ATP 酶的活性和对压力感受器的直接刺激，从而使其敏感性得以改善。
④增加心房利钠激素分泌：
洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用，且能抑制肾素合成。
(2)适应证：
①心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心衰。
②心衰伴快速性房颤(肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用)。
③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药(包括 ACEI 和 AngⅡ受体拮抗药)，只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予
洋地黄。
④非
洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动，阵发性室上性心动过速(预激综合征所致者应慎用)。
⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用
洋地黄，以防心衰发生。
(3)禁忌证：①预激综合征合并房颤；②Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征(无起搏器保护者)，特别是老年人；④单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。对于急性心肌梗死早期(头24小时内)、心肌炎、肺源性心脏病、巨大心脏等情况下合并心衰，
洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理；对于二尖瓣狭窄(房颤或合并右心衰除外)，除能减慢心率外，往往作用不大；对大量心包积液或缩窄性心包炎，
洋地黄疗效欠佳。
洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是
洋地黄绝对禁忌证。此外，对室性心动过速
洋地黄也属禁忌。
(4)
洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效、中效和慢效三种制剂。常用速效制剂有：
①毒毛花苷 K(stophanthin K)用法：静注首剂 0.125～0.25mg，加入5%
葡萄糖液 20～40ml以内缓慢注射，1～2h后重复1次，总量为0.25～0.5mg，有效后改用
洋地黄类(如地高辛)口服。
②
毛花苷C(
毛花苷丙，
西地兰)用法：首剂静注量为0.4～0.6mg，加于5%
葡萄糖液20～40ml内缓慢注射，2～4h后可再给予0.2～0.4mg，负荷量为1～1.2mg。
④常用中效制剂有: A.地高辛(digoxin)用法有每天维持量法,即每天口服0.125～0.25mg，7～8天后达
洋地黄负荷量，尤适用于病情不太急的慢性心衰患者，或作为心衰治疗后维持剂量；也有人采用负荷量加维持量法，即地高辛0.25 mg，3次/d共2～3 天，以后改为0.125～0.25mg/d，个别病例为0.5mg/d维持；B.
甲地高辛(metildigoxin，β-methyldigoxin)口服或静注0.1～0.2mg，2～3次/d，2～3天后改为维持量，0.1～0.2mg/d。
⑤慢效制剂有：A.
洋地黄毒苷(digitoxin) 0.7～1.2mg，于3～4 天内分次口服，维持量为0.05～0.1mg/d；B.
洋地黄(
洋地黄叶，digitalis)负荷量为0.7～1.2g，3～4天内分次口服，维持量为0.07～0.1g/d。
(5)
洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系(并非全或无)：即使小剂量也可使心肌收缩力增强，随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加
洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。传统的先给予饱和量(负荷量)继以维持量疗法，易致
洋地黄中毒，现已少用，除非属于较急重病人，一般情况下可采用每天维持量疗法。
(6)治疗终点：①伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在60～70次/min，轻度活动后心室率增加不超过10次/min；②窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度(适宜范围1.5～2mg/ml)，大于上述范围，正性肌力作用不再增强，因此达到上述治疗终点后，即以维持量长期应用。
洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。
(7)
洋地黄的毒性反应：
洋地黄治疗量与中毒量十分接近，使用不当易产生中毒。
毒性反应的常见诱因包括：①电解质紊乱，特别是低血钾、低血镁和高钙血症；②甲状腺功能减退；③老年患者因肾小球滤过率降低而延长
洋地黄半衰期，易导致
洋地黄积蓄；④肾功能减退；⑤风湿活动、心肌炎等对
洋地黄敏感者；⑥心肌缺血缺氧或有急性病变，如肺源性心脏病、缺血性心肌病、重度心衰和心脏极度扩大等对
洋地黄的耐受性降低，易于中毒；⑦同时使用提高
洋地黄浓度的药物如
胺碘酮、卡托普利、维拉帕米、硝苯地平、尼群地平、β受体阻滞药、潴钾利尿药、消炎镇痛药等。
洋地黄中毒的临床表现：①心脏方面的毒性主要表现为频率和节律的变化，其中以室性期前收缩最常见，可呈现二联律、三联律或多源性；其次是伴与不伴有传导阻滞的房性心动过速、交界性逸搏心律、非阵发性交界性心动过速伴房室分离，严重中毒者可引起室性心动过速或心室颤动。
洋地黄也可引起心动过缓，包括窦性心动过缓、窦房阻滞或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞及房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞等。但
洋地黄引起的心电图ST-T改变只能说明
洋地黄作用，不能据此诊断中毒。②
洋地黄心外毒性反应包括胃肠道症状，如厌食、恶心、呕吐(属中枢性)、腹泻等；视觉障碍包括视物模糊、黄视或绿视、出现盲点、复视等；神经系统反应有头痛、忧郁、失眠等。
(8)
洋地黄中毒的治疗：一旦发现中毒应立即停用。一般情况下，若属快速性心律失常(无论室上性或室性)，即使血钾不低也可补钾，只要血钾不高就可以了。心律失常轻者可口服10%
氯化钾10～15ml，3次/d，也可服用控释
氯化钾片(如
补达秀)500mg，2～3次/d，直到心律失常纠正。较重者应静脉滴注，一般用量为10%
氯化钾10～20ml加于5%
葡萄糖液250～500ml内静滴，滴速为0.5g/h左右，并用心电监护，直至控制异位心律。危重室性心律失常时，立即静注利多卡因50～100mg，必要时隔5～10min重复1次，但1h总量不宜超过300mg，有效后静滴维持。也可选用苯妥英钠首剂100mg加于20ml注射液中缓慢静注，必要时5～10min后重复给药，总量不宜超过300mg，以免发生低血压及呼吸抑制；待症状改善后改为口服100～200mg，3次/d。
洋地黄中毒引起缓慢性心律失常，则不宜在无血钾检查情况下补钾，待测得血钾结果后再决定是否补钾。高度房室传导阻滞、肾功能衰竭、少尿者不宜补钾。心动过缓伴阿-斯综合征者宜安装临时起搏器，一般情况也可应用阿托品类治疗。由于硫酸镁不仅能纠正低镁血症，且可兴奋受
洋地黄抑制的Na
-K
-
ATP酶，制止心肌钾的丢失，也用于
洋地黄中毒所致心律失常，一般剂量为25%硫酸镁10ml加于5%
葡萄糖液250ml内静滴，当血钾低于3.5mmol/L，加10%
氯化钾5～7ml，此为1剂量，每
天可给予1～2剂；心律失常纠正后预防用药为隔天或每天1剂。对于严重心律失常者用25%硫酸镁10ml加于5%
葡萄糖液20ml内，直接静脉推注。此外，亦可用天门冬氨酸钾镁20ml(2支，每支含镁盐、钾盐500mg)加入5%
葡萄糖液250ml中静滴。经上述非特异性疗法仍不能控制的严重心律失常，可采用特异性
地高辛抗体进行治疗，用法为治疗前即刻记录心电图及有关电解质(钠、钾、镁、钙等)检查，常规作
地高辛抗体F(ab´)皮试：先将F(ab´)0.1ml加于生理盐水0.9ml作皮试，若皮试阴性，在心电图或心电示波器监护下，将F(ab´)800nag用生理盐水20ml稀释后缓慢静注；如30min后无任何好转，可重复注射1次，直至心律失常消失，一般情况下总量为800～2400mg，必须指出，使用F(ab´)之前应肯定为
洋地黄中毒才能使用，更不可将
洋地黄不足误诊为中毒，因为使用F (ab´)后有可能使心肌内的地高辛急剧转移到抗体上，使原先正性肌力作用锐减，导致心衰加重。电击复律因可能导致心室颤动，一般应属禁忌，若多种治疗措施均无效，在严密监护下可考虑小能量(5～10J)直流电复律。
6.非
洋地黄类正性肌力药 临床上常用的有以下几类：
(1)β-肾上腺素能受体激动药(简称β激动药)：本类药通过与心肌细胞膜β 受体结合，通过G蛋白耦联，激活
腺苷酸环化酶(AC)，催化
ATP生成环核苷酸(cAMP)。cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内Ca
2 水平上升而具正性肌力作用。此外，肌浆网对钙离子摄取增加，细胞内Ca
2 水平迅速下降而具正性松弛作用；另外还有外周血管扩张作用。β激动药的常用制剂有：
①多巴胺(dopamine)：本药尤适用于心排出量降低、左室充盈压低、体循环血管阻力正常或低下，特别是合并低血压者。常用量为20～40mg溶于5%
葡萄糖液250～500ml内静滴，开始量为0.5～1µg/(kg·min)，可渐增至2～10µg/(kg·min)，若剂量＞10µg/(kg·min)可使外周血管明显收缩，增加心脏后负荷而影响左室功能，应予注意。
②
多巴酚丁胺(dobutamine)：主要兴奋β
1受体，对血压、左室充盈压、心率影响较小，且能降低体循环血管阻力，因此尤适用于心排血量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者。一般剂量为20～40mg加于5%
葡萄糖液100ml内，按2.5～10µg/(kg·min)静滴，滴速不能太快，以免引起痛、恶心、呕吐、心悸，甚至诱发心律失常或心绞痛。
③
多培沙明(dopexamine)：通过降低心脏前、后负荷和正性肌力作用，能明显提高心输出量和降低心室充盈压；通过增加肝、肾等内脏器官的血流，可改善重要脏器的功能，增加尿量和钠排泄；此外，尚能改善心室顺应性。一般认为最适宜剂量为0.25～1µg/(kg·min)，若＞1µg/(kg·min)可产生心悸、诱发心绞痛等副作用。
上述药物只能静脉内给药，故多用于急性心衰或危重病例。
④
奥昔非君(oxyfedrine，hdamen)：本药具有直接兴奋心脏β受体作用，但作用较弱，同时具有扩张冠脉、降低冠脉阻力、增加冠脉流量和增加心率作用。口服8～16mg，3次/d；静注为4～8mg加于5%
葡萄糖液20ml内缓慢注射。
⑤
扎莫特罗(xamoterol)：属新型β受体兴奋和心肌保护双重作用的药物，用法：静注每次0.2mg/kg；口服为200mg，2次/d。
(2)磷酸二酯酶(PDE)抑制剂：常用药物有：
①氨力农(氨利酮，amrinone，inocor)：口服100～200mg，3次/d；静滴每次0.5～3mg/kg，滴速为5～10µg/(kg·min)。本药若与肼屈嗪联用可明显提高心输出量，降低肺毛细血管楔压。但长期使用可引起血小板减少和严重胃肠道反应，故口服制剂已趋淘汰。
②
米力农(
米利酮，milrinone，corotrope)：本药兼有正性肌力与扩张血管双重作用，增加心肌耗氧量不明显，可改善心衰的外周血循环紊乱，增加心衰病人运动耐量和改善生活质量；对β受体兴奋剂敏感性降低的心衰病人，本药仍然有效；正性肌力作用无快速耐药现象，对动脉压和心率无明显影响。用法：口服2.5～7.5mg，3～4次/d；静滴为10～20mg加于5%
葡萄糖液250～500ml内滴注，开始头10分钟剂量为50µg/kg，然后以0.375～0.75µg/(kg·min)维持，每天最大剂量不超过1.13mg/kg。
③
依诺昔酮(enoximone，perfane)：口服为50～100mg，3次/d；静注为0.5～3mg/kg；静滴为90µg/(kg·min)；维持量为5～20µg/(kg·min)。
④咪苯哒酮(imazodam)：一般剂量为0.01～0.1mg/kg，可口服或静注。
(3)其他正性肌力药：
①环己酚乙胺(alifedrine)：属α
去甲肾上腺素衍生物，一般剂量为40mg静注。
②
葡甲胺环腺苷酸(
美心乐，meglumine cyclic adenylate，MCA)：60mg加于5%
葡萄糖液250ml内滴注。
③
磷酸肌酸(creatine phosphate，CP)：对缺血心肌有保护作用，能改善心功能，用法：2～4g静滴或分次静注。
鉴于非
洋地黄类正性肌力药物仅有短期内改善血流动力学效应，长期应用时缺乏持续血流动力学效应，应用不当可诱发严重心律失常，甚至增加死亡率，因此，仅适用于：①心脏手术后心肌抑制所致急性收缩性心衰；②充血性心衰急性恶化时；③心衰患者对利尿药、
洋地黄和血管扩张药的联合治疗无效时；④心脏移植前的终末期心衰患者短期支持。
7.β受体阻滞药在心衰中的应用 实践证明，β受体阻滞药对某些类型扩张型心肌病可改善症状、心功能和预后，尤其是心率较快、心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者，可在
洋地黄基础上酌用β受体阻滞药。宜从小剂量开始，如美托洛尔6.25mg/次，若无不良反应，可给予6.25mg，2次/d；视病情增减剂量，最大剂量可达100mg/d，若有效可长期服用。最近心功能不全应用比索洛尔的研究(CIBS)：对NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ级的心脏病患者，病种包括扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压和心瓣膜病等，应用比索洛尔(bisoprolol)，最初剂量为1.25mg/d，若无不良反应48h后增至2.5mg/d，1个月后增至5mg/d，若能谨慎给药，逐渐加量，患者多能耐受并使心功能提高，对心功能不全严重者和某些扩张型心肌病有可能提高生存率。对于血压低 [收缩压＜90mmHg(＜12kPa)]、心率慢或房室传导阻滞的病人不宜使用β受体阻滞药。对于缺血性心脏病、急性心肌梗死，在严密监测下可按上述方法应用。二尖瓣狭窄和(或)二尖瓣关闭不全，应用
洋地黄后心率仍快者，可酌用β受体阻滞药，如美托洛尔6.25～12.5mg，1次/d；如无不良反应可渐增加剂量，直至心率减慢，心功能改善。此外，β受体阻滞药对舒张功能不全心衰有效。应用β受体阻滞药必须掌握小量、缓慢增加剂量和长疗程的原则。β受体阻滞药改善心功能的可能机制包括：①β受体阻滞药可减慢心率，延长心室舒张期充盈时间，增加冠脉血流灌注，且可改善心肌弛缓性和顺应性。②抑制交感神经过度兴奋，以及由此引起的血管收缩作用，可降低心脏后负荷。③能阻止过量儿茶酚胺引起的心脏损害和灶性坏死。④有证据证明，心衰患者有β受体调节异常，心肌内儿茶酚胺耗竭，使用β受体阻滞药后心肌内
去甲肾上腺素储备增加，对儿茶酚胺的敏感性恢复正常。⑤负性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活动的非均一性。
8.其他治疗措施 包括吸氧，支持疗法，口服或静注
氨茶碱，对症治疗和加强护理等均不容忽视。
